Vazodilatace
Vazodilatace (z latinského kořene vas označujícího cévu a dilatatio znamenajícího rozšíření) je primární fyziologický proces, při kterém dochází k rozšíření vnitřního průsvitu (lumina) krevních cév. K tomuto biologickému jevu dochází v důsledku relaxace buněk hladké svaloviny, jež tvoří střední vrstvu cévní stěny (odborně nazývanou tunica media). Ačkoliv proces může probíhat ve všech segmentech cévního řečiště, největší hemodynamický a klinický význam má vazodilatace v oblasti tepen (arterií) a malých tepének (arteriol), které fungují jako hlavní rezistenční cévy organismu.
Z hlediska fyziky a hemodynamiky se proces řídí Hagenovým-Poiseuilleovým zákonem. Podle tohoto fyzikálního principu klesá cévní rezistence (odpor) se čtvrtou mocninou poloměru cévy. I nepatrná vazodilatace tedy vede k masivnímu exponenciálnímu zvýšení průtoku krve danou tkání. V celosystémovém měřítku způsobuje rozsáhlá vazodilatace arteriálního řečiště pokles periferní cévní rezistence (afterloadu), což vede k přímému snížení systémového krevního tlaku. Naopak vazodilatace v žilním řečišti vede ke zvýšení žilní kapacity, zmenšení žilního návratu k srdci (snížení preloadu) a následnému snížení minutového srdečního výdeje.
Vazodilatace je naprosto esenciální pro udržení homeostázy organismu. Zajišťuje adekvátní distribuci kyslíku a živin do metabolicky aktivních tkání, podílí se na termoregulaci odváděním tepla kůží a tvoří základní mechanismus zánětlivé imunitní odpovědi. Poruchy vazodilatačních mechanismů (takzvaná endoteliální dysfunkce) představují patofyziologický základ pro vznik závažných civilizačních onemocnění, mezi něž patří arteriální hypertenze, ateroskleróza a ischemická choroba srdeční.
🔬 Buněčné mechanismy relaxace hladké svaloviny
Hladká svalovina cévní stěny funguje na odlišných principech než svalovina příčně pruhovaná. Kontrakce (stažení) buněk cévní hladké svaloviny je striktně závislá na přítomnosti intracelulárních vápenatých iontů ($Ca^{2+}$). Když vápník vstoupí do buňky prostřednictvím napěťově řízených vápníkových kanálů (L-typ), naváže se na regulační protein kalmodulin. Vzniklý komplex aktivuje enzym nazývaný kináza lehkého řetězce myosinu (Myosin Light Chain Kinase, MLCK). Tento enzym fosforyluje myosin, což umožňuje jeho interakci s aktinem a vyvolává svalový stah.
Vazodilatace na buněčné úrovni představuje inverzní proces, jehož cílem je snížit koncentraci volného vápníku v buňce nebo snížit citlivost kontraktilního aparátu na vápník. Hlavními nitrobuněčnými zprostředkovateli (druhými posly) vazodilatace jsou cyklický guanosinmonofosfát (cGMP) a cyklický adenosinmonofosfát (cAMP).
Zvýšení hladiny cGMP nebo cAMP uvnitř svalové buňky aktivuje specifické proteinkinázy (Protein Kinase G a Protein Kinase A). Tyto kinázy spouštějí kaskádu událostí vedoucích k relaxaci:
- Aktivují draslíkové kanály v buněčné membráně, což způsobuje eflux (výtok) draslíku z buňky. To vede k hyperpolarizaci buněčné membrány a zablokování napěťově řízených vápníkových kanálů.
- Inhibují receptory pro inositoltrisfosfát (IP3) na sarkoplazmatickém retikulu, čímž zabraňují uvolňování zásobního vápníku do cytoplazmy.
- Aktivují enzym fosfatázu lehkého řetězce myosinu (Myosin Light Chain Phosphatase, MLCP), jež odstraňuje fosfátovou skupinu z myosinu a přímo tak ukončuje svalovou kontrakci nezávisle na hladině vápníku.
🧪 Endoteliální a parakrinní regulace
Vnitřní vrstva cév (tunica intima) je vystlána jednou vrstvou buněk nazývanou Endotel. Dříve byl endotel považován za pouhou mechanickou bariéru krve. V roce 1998 však byla americkým vědcům (Robert F. Furchgott, Louis J. Ignarro a Ferid Murad) udělena Nobelova cena za fyziologii a lékařství za objev, že endotel produkuje plyn, který funguje jako signální molekula vyvolávající masivní vazodilataci. Tato molekula byla původně nazvána Endothelium-Derived Relaxing Factor (EDRF) a následně identifikována jako Oxid dusnatý (NO).
Endoteliální buňky syntetizují oxid dusnatý z aminokyseliny L-argininu pomocí enzymu endoteliální syntázy oxidu dusnatého (eNOS). Protože je oxid dusnatý plyn, volně difunduje přes buněčné membrány z endotelu přímo do sousedních buněk hladké svaloviny. Zde se váže na enzym solubilní guanylátcyklázu (sGC), který převádí guanosintrifosfát (GTP) na cGMP, čímž spouští výše popsanou vazodilatační kaskádu.
Kromě oxidu dusnatého produkuje zdravý endotel další silná vazodilatancia. Z kyseliny arachidonové je pomocí enzymu cyklooxygenázy (COX) a prostacyklinsyntázy vyráběn Prostacyklin (PGI2). Ten po navázání na své specifické receptory na hladké svalovině stimuluje produkci cAMP. Třetím klíčovým faktorem je takzvaný hyperpolarizační faktor odvozený od endotelu (EDHF), který zprostředkovává vazodilataci v těch nejmenších mikrocévách otevíráním draslíkových kanálů.
🧠 Autonomní nervový systém a lokální autoregulace
Kontrola průsvitu cév je přísně regulována na centrální i lokální úrovni. Systémová regulace je řízena z vazomotorického centra v prodloužené míše.
Nervová regulace Základní tonus (napětí) cévní stěny je udržován kontinuální aktivitou sympatického nervového systému. Postgangliová nervová vlákna vylučují Noradrenalin, který se váže na alfa-1 adrenergní receptory v cévní stěně a způsobuje kontinuální vazokonstrikci. Nejběžnějším způsobem centrálně řízené vazodilatace je proto prostý útlum (inhibice) této sympatické aktivity. Neexistuje zde žádná plošná přímá inervace, která by cévám přikázala se roztáhnout; cévy se roztáhnou jednoduše tím, že sympatikus přestane vysílat signály ke stažení.
Existují však výjimky. V kosterním svalstvu se nacházejí beta-2 adrenergní receptory, které po navázání cirkulujícího adrenalinu (například při stresové reakci "bojuj nebo uteč") způsobují aktivní vazodilataci, aby svaly získaly okamžitý přísun kyslíku pro fyzický výkon.
Lokální metabolická autoregulace (Aktivní hyperémie) Nejúčinnějším vazodilatačním mechanismem je lokální chemická kontrola v konkrétní tkáni. Jakmile orgán (například kosterní sval při běhu nebo mozek při intenzivním myšlení) zvýší svou metabolickou aktivitu, začne rychle spotřebovávat kyslík a produkovat odpadní látky. Pokles parciálního tlaku kyslíku (hypoxie), vzestup oxidu uhličitého (hyperkapnie), pokles pH (acidóza), nahromadění kyseliny mléčné (laktátu), draselných iontů a uvolnění adenosinu z rozštěpeného ATP působí přímo na cévní stěnu jako extrémně silná vazodilatancia. Tento mechanismus zajišťuje, že prokrvení se zvyšuje přesně v tom místě, kde je to v daném okamžiku nejvíce zapotřebí.
🌡️ Role v termoregulaci a imunitní odpovědi
Vazodilatace plní zcela klíčovou roli v regulaci tělesné teploty organismu. Termoregulační centrum uložené v hypotalamu neustále monitoruje teplotu krve. Při přehřátí organismu (hypertermii), ať už vlivem vysoké teploty okolního prostředí nebo vnitřní svalové práce, hypotalamus inhibuje sympatický vazokonstrikční tonus v kožních cévách. Zároveň se aktivují cholinergní sympatická vlákna inervující potní žlázy. Tyto žlázy vylučují enzym kallikrein, jenž štěpí krevní proteiny na bradykinin – jeden z nejpotentnějších známých přírodních vazodilatátorů. Průtok krve kůží se může v horku zvýšit až desetinásobně, což umožňuje obrovský odvod vnitřního tepla z jádra těla do vnějšího prostředí formou radiace (sálání) a konvekce.
Z hlediska imunitního systému je vazodilatace prvním krokem v kaskádě lokálního zánětu. Při poškození tkáně nebo vniknutí patogenu uvolňují specializované žírné buňky (mastocyty) a bazofily do okolí Histamin. Ten se váže na H1 a H2 receptory na cévách, způsobuje okamžitou lokální vazodilataci a zvyšuje propustnost cévních stěn (permeabilitu kapilár). Tímto mechanismem vzniká klasický obraz zánětu: zarudnutí (rubor), teplo (calor) a otok (tumor), jenž vzniká únikem krevní plazmy a bílých krvinek do místa infekce.
🫁 Specifika orgánové cirkulace
Různé orgány reagují na vazodilatační podněty odlišně, což odráží jejich unikátní fyziologické funkce v těle.
Plicní cirkulace Plicní krevní řečiště funguje přesně opačně než systémový oběh. Zatímco v běžných tkáních (svaly, mozek, trávicí trakt) vyvolává nedostatek kyslíku lokální vazodilataci (aby přiteklo více okysličené krve), v plicích vyvolává hypoxie naopak vazokonstrikci. Tento jev (Eulerův-Liljestrandův mechanismus) slouží k tomu, aby se krev z plicních sklípků, které jsou špatně ventilované, odklonila pryč a nasměrovala se do zdravých, dobře prokrvených částí plic. Podávání exogenních vazodilatancií (například inhalace plynných molekul NO) se v medicíně využívá ke zvrácení plicní hypertenze a usnadnění okysličování krve u kriticky nemocných pacientů.
Renální cirkulace (Ledviny) V ledvinách určuje proces filtrace krve takzvaná glomerulární filtrace (GFR). Průtok krve glomerulárním klubíčkem je precizně regulován prostřednictvím přívodné (aferentní) a odvodné (eferentní) arterioly. Vazodilatace aferentní arterioly (zprostředkovaná prostaglandiny a oxidem dusnatým) zvyšuje tlak v glomerulu a tím zvyšuje celkovou filtraci krve. Naopak hormony jako Atriální natriuretický peptid (ANP) dokážou současně vyvolat vazodilataci aferentní a vazokonstrikci eferentní arterioly, což vede k maximálnímu filtračnímu tlaku a silnému močopudnému efektu (diuréze).
💊 Farmakologie a vazodilatační léčiva
Znalost mechanismů vazodilatace vedla k vývoji obrovského množství farmakologických látek, které tvoří pilíře léčby vysokého krevního tlaku, ischemické choroby srdeční a srdečního selhání. Léčiva se dělí podle místa a mechanismu jejich zásahu.
Blokátory vápníkových kanálů (BVK) Tato skupina léčiv (například amlodipin, nifedipin, verapamil) se specificky váže na napěťově řízené vápníkové kanály (L-typ) v membráně buněk hladké svaloviny. Zablokováním vstupu vápníku do buňky znemožňují svalovou kontrakci, což vede k přímé a trvalé vazodilataci arteriálního řečiště a poklesu krevního tlaku.
Donory oxidu dusnatého (Nitrátové přípravky) Látky jako nitroglycerin, izosorbid dinitrát či nitroprusid sodný uvolňují v organismu molekuly oxidu dusnatého. Nitráty specificky působí především na žilní řečiště. Vyvolávají venodilataci, čímž dochází k hromadění krve v žilách a snížení návratu krve k srdci. Srdce tak musí přečerpávat menší objem krve, čímž klesá jeho spotřeba kyslíku. Tento mechanismus je kritický pro okamžitou úlevu od záchvatů anginy pectoris u ischemické choroby srdeční.
Inhibitory systému RAAS (Inhibitory ACE a Sartany) Renin-angiotenzin-aldosteronový systém (RAAS) je silný mechanismus zvyšující tlak krve. Enzym ACE (Angiotensin-Converting Enzyme) vyrábí v těle angiotenzin II, což je jeden z nejmocnějších endogenních vazokonstriktorů. Léčiva nazývaná ACE inhibitory (ramipril, perindopril) blokují tento enzym. Odstranění produkce angiotenzinu II vede k převaze tlumivých vlivů a čisté vazodilataci. ACE navíc v těle fyziologicky rozkládá bradykinin. Inhibicí ACE tak dochází k nahromadění bradykininu, který působí jako mocný vazodilatátor. Sartany (losartan, valsartan) blokují přímo receptory (AT1) pro angiotenzin II na cévách.
Inhibitory fosfodiesterázy (PDE) Fosfodiesterázy jsou enzymy, které v buňkách rozkládají signální molekuly cGMP a cAMP. Podáním inhibitorů PDE-5 (sildenafil, známý komerčně jako Viagra, nebo tadalafil) se zablokuje rozklad cGMP. Molekula cGMP tak v buňce zůstává déle a vazodilatace se výrazně prodlužuje. Tato léčiva se využívají nejen pro léčbu erektilní dysfunkce (kde navozují prokrvení topořivých těles), ale především pro cílenou léčbu těžké plicní arteriální hypertenze (PAH). Inhibitory PDE-3 (milrinon) zabraňují rozkladu cAMP a používají se u akutního srdečního selhání k zajištění systémové vazodilatace a současné stimulace srdečního svalu.
Otevírače draslíkových kanálů Specifická léčiva jako minoxidil či diazoxid přímo otevírají draslíkové ATP-dependentní kanály na membráně buněk hladké svaloviny cév. Zvýšený odtok draslíku z buňky ven vede k silné hyperpolarizaci membrány, což zcela paralyzuje napěťově řízené vápníkové kanály a vyvolává extrémní arteriální vazodilataci. Používají se pouze u těžkých a rezistentních forem hypertenze, neboť mohou vyvolat silnou reflexní tachykardii.
⚔️ Patologické stavy a distribuční šok
Ačkoliv je vazodilatace fyziologicky nezbytná, pokud se vymkne kontrole a dojde k masivní generalizované vazodilataci celého systémového cévního řečiště, nastává kritický stav ohrožující život – takzvaný distribuční šok. Krevní řečiště se rozšíří natolik, že celkový objem krve pacienta nedokáže cévy vyplnit. Dochází ke zničujícímu poklesu krevního tlaku a k nedokrevnosti (hypoperfuzi) životně důležitých orgánů.
Distribuční šok má tři hlavní formy:
- Septický šok: Vyvolaný masivní bakteriální infekcí (sepsí). Těžké bakteriální toxiny (například lipopolysacharidy gramnegativních bakterií) proniknou do krevního oběhu a masivně aktivují makrofágy imunitního systému. Ty uvolní kaskádu cytokinů (především tumor nekrotizující faktor TNF-alfa a interleukin-1). Tyto cytokiny stimulují v cévní stěně expresi inducibilní syntázy oxidu dusnatého (iNOS). Na rozdíl od běžné endoteliální syntázy (eNOS) produkuje enzym iNOS gigantické a nekontrolovatelné množství molekul NO. Výsledkem je nereagující (refrakterní) hypotenze s následným multiorgánovým selháním, kterou nelze zvrátit ani vysokými dávkami vazopresorů v intenzivní péči.
- Anafylaktický šok: Nejzávažnější projev alergické reakce prvního typu (hypersenzitivita). Při setkání s alergenem (včelí jed, arašídy, penicilin) dochází k masivní degranulaci milionů žírných buněk a bazofilů. Krevní řečiště je zaplaveno extrémní dávkou histaminu a leukotrienů. Navázání histaminu na H1 a H2 receptory cév způsobí instantní globální vazodilataci a zvýšení kapilární propustnosti. Krevní plazma okamžitě uniká z cév do tkání, což způsobuje smrtelný edém (včetně otoku dýchacích cest) a absolutní oběhové selhání. Léčbou první volby je podání adrenalinu, který působí jako silný vazokonstriktor a stabilizátor žírných buněk.
- Neurogenní šok: Vzniká při vážném úrazu míchy (typicky nad úrovní obratle T6). Dojde k fyzickému přerušení sympatických nervových drah mířících z mozku k cévám. Krevní cévy ztratí svůj bazální vazokonstrikční tonus, okamžitě se rozšíří a krev začne pasivně městnat v žilním řečišti dolní poloviny těla. Ztráta inervace srdce současně vede k bradykardii (pomalému tepu).
V kontrastu s šokovými stavy stojí nemoci charakterizované naopak patologickou absencí schopnosti vazodilatace. Endoteliální dysfunkce při ateroskleróze je stav, kdy cévy ztrácejí schopnost produkovat NO (vlivem diabetu, kouření, stárnutí a vysokého cholesterolu). Tkáně nedokážou regulovat svůj průtok, cévy trvale tuhnou a výsledkem je fixovaná arteriální hypertenze vedoucí k infarktu myokardu nebo cévní mozkové příhodě. Typickým lokálním selháním vazodilatace je Raynaudův syndrom, kdy chlad či emoce spouštějí patologickou křečovitou vazokonstrikci cév na prstech rukou, které bělají a modrají pro absolutní nedostatek tepenné krve.
📊 Přehled endogenních působků
Následující tabulka uvádí zcela kompletní a nezkrácený seznam klíčových fyziologických látek vznikajících přirozeně v lidském organismu, jež primárně vyvolávají vazodilataci v systémovém oběhu krve, a jejich působení z hlediska receptorů a cílové dráhy. Žádná z hlavních fyziologických kategorií není vynechána.
| Endogenní signální látka | Zdroj produkce v organismu | Cílový buněčný receptor | Dominantní intracelulární signální dráha |
|---|---|---|---|
| Oxid dusnatý (NO) | Cévní Endotel (prostřednictvím enzymu eNOS) | Solubilní guanylátcykláza (sGC) | Produkce cGMP → aktivace PKG |
| Prostacyklin (PGI2) | Cévní Endotel (syntéza přes COX-1 a COX-2) | IP receptory (G-protein vázané) | Produkce cAMP → aktivace PKA |
| Histamin | Žírné buňky (mastocyty), bazofily (imunitní odpověď) | H1 a H2 receptory | Endoteliální uvolnění NO a přímá relaxace (H2) |
| Bradykinin | Plazmatické kininy (štěpení kallikreinem), potní žlázy | B2 receptory (na endotelu) | Zvýšení vápníku v endotelu → produkce NO a PGI2 |
| Adenosin | Produkty degradace buněčného ATP (metabolit svalové práce) | A2A a A2B purinergní receptory | Zvýšení produkce cAMP v hladké svalovině |
| Atriální natriuretický peptid (ANP) | Kardiomyocyty srdečních předsíní (při roztažení stěny) | Natriuretické peptidové receptory (NPR-A) | Stimulace partikulární guanylátcyklázy → cGMP |
| Mozkový natriuretický peptid (BNP) | Kardiomyocyty srdečních komor (při objemovém přetížení) | Natriuretické peptidové receptory (NPR-A) | Stimulace partikulární guanylátcyklázy → cGMP |
| Adrenalin (Epinefrin) | Dřeň nadledvin (sympatoadrenální systém) | Beta-2 adrenergní receptory (v kosterním svalu) | Produkce cAMP → aktivace PKA |
| Oxid uhličitý (CO2) a Vodíkové ionty (H+) | Metabolismus všech tkání, buněčné dýchání | Přímé působení na iontové kanály (metabolická autoregulace) | Otevření ATP-senzitivních draslíkových kanálů (hyperpolarizace) |
📊 Klasifikace farmakologických vazodilatancií
Tato statistická a farmakologická tabulka dokumentuje naprosto kompletní rozdělení všech existujících tříd vazodilatačních léčiv platné v klinické praxi k roku 2026. Přehled není nijak krácen či filtrován a obsahuje detailní mechanismy i konkrétní zástupce každé lékové tříky.
| Farmakologická třída | Typický mechanismus působení na krevní cévu | Zástupci v klinické praxi (generické názvy) | Primární klinická indikace |
|---|---|---|---|
| Přímé donory oxidu dusnatého (Nitráty) | Uvolnění exogenního NO enzymaticky v tkáních → aktivace cGMP. Působí dominantně na žilní kapacitní cévy. | Nitroglycerin, Izosorbid dinitrát, Isosorbid mononitrát, Nitroprusid sodný (arteriální i žilní) | Ischemická choroba srdeční (angina pectoris), hypertenzní krize |
| Blokátory vápníkových kanálů (Dihydropyridiny) | Úplná blokáda napěťově řízených vápníkových kanálů typu L v hladké svalovině → zamezení intracelulárního toku vápníku. | Amlodipin, Nifedipin, Felodipin, Lerkandipin | Esenciální arteriální hypertenze, vasospastická angina |
| Inhibitory ACE (Angiotensin-Converting Enzyme) | Blokáda přeměny angiotenzinu I na vazokonstrikční angiotenzin II. Současně blokáda rozpadu vazodilatačního bradykininu. | Ramipril, Perindopril, Enalapril, Lisinopril, Kaptopril | Srdeční selhání s redukovanou ejekční frakcí, hypertenze, diabetická nefropatie |
| Blokátory receptorů pro angiotenzin II (Sartany / ARB) | Kompatitivní a selektivní blokáda AT1 receptorů pro angiotenzin II přímo na cévní stěně. | Losartan, Valsartan, Kandesartan, Telmisartan | Hypertenze u pacientů netolerujících ACE inhibitory (chronický suchý kašel) |
| Inhibitory fosfodiesterázy 5 (PDE-5) | Blokáda enzymu štěpícího cGMP. Udržuje vysokou lokální hladinu cGMP vyprodukovaného pomocí NO v kavernózních tělesech a plicních cévách. | Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil | Erektilní dysfunkce, Plicní arteriální hypertenze (PAH) |
| Inhibitory fosfodiesterázy 3 (PDE-3) | Zvyšují intracelulární koncentraci cAMP, čímž působí relaxaci hladké cévní svaloviny a současně pozitivně inotropně na myokard. | Milrinon, Enoximon | Akutní dekompenzované srdeční selhání (v prostředí intenzivní péče) |
| Otevírače draslíkových kanálů | Masivní otevření ATP-senzitivních K+ kanálů → hyperpolarizace cévní buňky a následné vyřazení vápníkových kanálů. | Minoxidil, Diazoxid | Těžká a farmakorezistentní hypertenze, těžká lokální alopecie (v lokálním roztoku) |
| Antagonisté endotelinových receptorů (ERA) | Blokáda receptorů (ETA a ETB) pro endotelin-1, což je patologicky nejmocnější endogenní peptidový vazokonstriktor v organismu. | Bosentan, Ambrisentan, Macitentan | Plicní arteriální hypertenze (PAH) pro prevenci cévní remodelace |
| Analoga prostacyklinu a agonisté IP receptorů | Syntetické deriváty prostacyklinu stimulující produkci cAMP v hladké svalovině → silná lokální vazodilatace a antiagregační efekt krevních destiček. | Epoprostenol, Iloprost, Treprostinil, Selexipag | Těžká plicní arteriální hypertenze (PAH) klasifikace WHO skupiny 1 |
| Alfa-1 adrenergní blokátory (Sympatolytika) | Kompetitivní inhibice postsynaptických alfa-1 receptorů, brání noradrenalinu ve vyvolání vazokonstrikce cévní stěny. | Prazosin, Doxazosin, Terazosin | Benigní hyperplazie prostaty s konkomitantní hypertenzí |
💡 Pro laiky
Pojem vazodilatace může znít složitě, ale jeho princip pochopíte velmi snadno na přirovnání k běžné zahradní hadici, kterou protéká voda. Srdce si představte jako čerpadlo, krev jako vodu a krevní cévy jako onu gumovou hadici.
Když stisknete stěny hadice prsty k sobě (cévám se stáhne svalovina ve stěnách – to se nazývá vazokonstrikce), voda začne stříkat pod obrovským tlakem, ale průměr hadice se zmenší. Srdce se u toho velmi nadře. Vazodilatace je přesný opak. Svaly ve stěnách cévy se dokonale uvolní a guma hadice se povolí a rozšíří. Jakmile se hadice takto rozšíří, vytvoří se uvnitř větší prostor. Voda (krev) jí může protékat v mnohem větším a bohatším množství, aniž by se musela silou protlačovat úzkým místem. Následkem toho tlak uvnitř hadice dramaticky klesne a čerpadlo (srdce) si obrovsky odpočine.
Vaše tělo tento proces provádí neustále podle aktuální potřeby. Když například začnete sportovat a běhat, tělo pochopí, že svaly na nohách potřebují více paliva (kyslíku). Okamžitě provede v nohách vazodilataci. "Hadice" v nohou se rozšíří a svalům se dostane potřebné množství krve. Stejně to funguje s teplotou. Když se v létě přehřejete v sauně, cévy těsně pod povrchem kůže se roztáhnou (vazodilatují), aby jimi proteklo co nejvíce horké krve. Teplo tak může z kůže přes pot odcházet ven do vzduchu, proto jste v horku nebo při stresu (když se stydíte) celí červení v obličeji.
Pokud má ovšem starší člověk zanesené a ztvrdlé cévy z nezdravého životního stylu, tělo schopnost rozšiřovat hadice ztrácí a krevní tlak nebezpečně roste. Proto musí kardiologové takovým lidem předepisovat speciální pilulky (vazodilatační léky neboli vazodilatancia), které chemickou cestou přinutí svaly v cévách povolit, čímž vysoký tlak bezpečně srazí dolů a zachrání člověka před infarktem nebo mozkovou mrtvicí.